Reino: Eubacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Lactobacillales
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Especie: S. pneumoniae
El Steptococus pneumoniae fue identificado como causa de neumonía entre los años 1880-1890.
En 1926 se le asigno el nombre de diplococus pneumoniae basándose en al tinción de Gram.
Recién en 1974 se le dio el nombre de Streptococus pneumoniae debido a que crece en el medio liquido. Desde ahí en adelante también se han identificado 90 serotipos lo cual se da ya que cada uno se estos serotipos posee una capa de polisacárido especifico.
Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patógeno capaz de causar diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una bacteria Gram. Positiva que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alfa hemolítico del género Streptococcus. Generalmente, se presenta en forma de diplococo, aunque existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas. Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de infecciones como neumonía, endocarditis y de procesos invasivos severos como meningitis, septicemia, etc. particularmente en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas. El hábitat natural de neumococo es la faringe.
miércoles, 28 de noviembre de 2007
Objetivos
-Dar a conocer que es el Streptococus pneumonia, sus características propias y clarificación.
-Mostrar los serotipos mas patógenos del S. pneumoniae.
-Mostrar la microbiologia del patógeno, dando a conocer su estructura y mecanismo de invasión al hospedero y asi mismo lo que le da su patogenicidad.
-Dar a conocer la respuesta que presenta el hospedero ante la invasión del S.pneumoniae.
-Conocer enfermedades y tratamientos ante el S.pneumoniae
-Mostrar los serotipos mas patógenos del S. pneumoniae.
-Mostrar la microbiologia del patógeno, dando a conocer su estructura y mecanismo de invasión al hospedero y asi mismo lo que le da su patogenicidad.
-Dar a conocer la respuesta que presenta el hospedero ante la invasión del S.pneumoniae.
-Conocer enfermedades y tratamientos ante el S.pneumoniae
martes, 27 de noviembre de 2007
Concepto y clasificación.
Son cocos gram positivos, lanceolados o dispuestos en cadenas y con una capsula de polisacárido que permite su tipificación con antisueros específicos. Estos son característicos por ser solubles en las sales biliares, esto se debe a la acción de los agentes tensoactivos, los cuales probablemente retiran o inactivan los inhibidores de las autolisinas de la pared celular, dando paso a la lisis.
El estreptococo pneumoniae se puede diferenciar del estreptococo viridans en que solo el primero es soluble en bilis, el viridans no. Y la otra diferencia es que el estreptococo pneumoniae se inhibe en la presencia de optoquina. El estreptococo viridans no se inhibe con la optoquina.
(B)
En la imagen (A) tenemos un estreptococo viridans resistente a la optoquina, en la imagen (B) hay estreptococo pneumonae sensible a la optoquina.
Estos microorganismos son muy difíciles de cultivar ya que presentan una gran sensibilidad a agentes externos.
Tipos de neumococos
En los adultos los tipos 1 a 8 causan casi el 75% de los casos de neumonía neumocócica y más de la mitad de todas las muertes por bacteriemia neumocócica; en los niños, los tipos 6, 14, 19 y 23 son la causa más frecuente.
Microbiologia
En el laboratorio se le identifica como cocos gram positivos que crecen en cadenas y ademas que son catalasa-negativos.
El Streptococus pneumoniae sintetiza la toxina neumolisina la cual degrada la hemoglobina a un producto verdoso de degeneracion y causa hemolis α en agar de sangre, por lo que se le clasifica como α-hemolitico.
Estas cepas de neumococos en su mayoria (98%) son sensibles a etilhidrocupeina (optoquina) y ademas casi todas se disuelven por accion de sales biliares.
Los principales componentes de su pared celular son el peptidoglican y el acido teicoico y la integridad de la pared esta dado por la prescencia de cadenas laterales peptidicas entrelazadas entre si por accion de enzimas como las transpeptidasas y carboxipeptidasas. Estas enzimas son inactivadas por los antibioticos β-lactamicos.
El S. pneumoniae contiene una sustancia especifica, la sustancia C y esta presente en todas las cepas.
Su virulencia esta dada entre otros por proteinas de union a colina como la PspA que impide la fagocitosis, ademas que todas las cepas poseen una capsula polisacarida.
Respecto a las cepas que producen mayor incidencia son las primeras descubiertas por lo que estas tiene un numero mas bajo, esto según el sistema norteamericano.
Pero el sistema danes que es el mas aceptado lo agrupo basandose en sus similitudes antigenicas.
El Streptococus pneumoniae sintetiza la toxina neumolisina la cual degrada la hemoglobina a un producto verdoso de degeneracion y causa hemolis α en agar de sangre, por lo que se le clasifica como α-hemolitico.
Estas cepas de neumococos en su mayoria (98%) son sensibles a etilhidrocupeina (optoquina) y ademas casi todas se disuelven por accion de sales biliares.
Los principales componentes de su pared celular son el peptidoglican y el acido teicoico y la integridad de la pared esta dado por la prescencia de cadenas laterales peptidicas entrelazadas entre si por accion de enzimas como las transpeptidasas y carboxipeptidasas. Estas enzimas son inactivadas por los antibioticos β-lactamicos.
El S. pneumoniae contiene una sustancia especifica, la sustancia C y esta presente en todas las cepas.
Su virulencia esta dada entre otros por proteinas de union a colina como la PspA que impide la fagocitosis, ademas que todas las cepas poseen una capsula polisacarida.
Respecto a las cepas que producen mayor incidencia son las primeras descubiertas por lo que estas tiene un numero mas bajo, esto según el sistema norteamericano.
Pero el sistema danes que es el mas aceptado lo agrupo basandose en sus similitudes antigenicas.
Epidemiologia
S. pneumoniae coloniza al nasofaringe y se aisla entre el 5-10% de los adultos sanos y del 20-40% de los niños.
Luego de su colonización pueden persistir de 2-4 semanas y an algunos casos hasta 6 meses.
El contagio se produce por contacto proximo prolongado y este aumenta si se da en espacios cerrados. Tambien las salas cuna son lugares de diseminación para los niños y para los adultos, las aglomeraciones como albergues, prisiones hogares de ancianos, entre otros.
El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabajo e incluso hospitales.
La insidencia es elevada en lactantes de hasta 2 años y baja en adolescentes y adultos jóvenes y asi la tasa se eleva luego de los 55 años.
La mayoria de los casos de neumonía se debe al S.pneumoniae. aproximadamente 20/1000000 de los casos en adultos jóvenes y 280/100000 en adultos mayores.Esta insidencia alcanza el maximo en invierno y desciende en verano
Luego de su colonización pueden persistir de 2-4 semanas y an algunos casos hasta 6 meses.
El contagio se produce por contacto proximo prolongado y este aumenta si se da en espacios cerrados. Tambien las salas cuna son lugares de diseminación para los niños y para los adultos, las aglomeraciones como albergues, prisiones hogares de ancianos, entre otros.
El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabajo e incluso hospitales.
La insidencia es elevada en lactantes de hasta 2 años y baja en adolescentes y adultos jóvenes y asi la tasa se eleva luego de los 55 años.
La mayoria de los casos de neumonía se debe al S.pneumoniae. aproximadamente 20/1000000 de los casos en adultos jóvenes y 280/100000 en adultos mayores.Esta insidencia alcanza el maximo en invierno y desciende en verano
Mecanismos Patogenicos.
S. pneumoniae se une a las células nasofaringeas humanas por la interacción específica de las adhesinas de la superficie bacteriana, como el antígeno A de la superficie neumococica o las proteínas de unión a colina, con los receptores de las células epiteliales.
Los posibles sitios de unión pueden ser: glucoconjugados de células epiteliales o el glucolipido aislado. A esta adherencia también contribuye la variación de la fase neumococica, los organismos pasan de ser transparentes a opacos.
En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes mayor cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a células de mamíferos y menos polisacárido capsular.
Luego de la colonización de la nasofaringe se produce una infeccion si los microorganismos pasan a zonas adyacentes como: senos paranasales, trompa de Eustaquio y su eliminación se dificulata por edema de la mucosa que se produce por el mismo microorganismo.
También aparece neumonía si los microorganismo se inhalan por los bronquiolos o los alvéolos y no son eliminados. Que no se eliminen puede ser por la presencia de infeccion vírica, humo de cigarrillo u otra sustancia toxica que incrementan la cantidad de mucus y la disminución de la acción ciliar.
Además se ha demostrado que los neumococos se unen a los neumocitos luego de la infeccion vírica, y los neumocitos activados por citoquinas expresan el receptor del factor activador de plaquetas. Así el receptor se une a residuo de fosforilcolina de la sustancia C y eso aumenta la adherencia de los neumococos.
Luego que estos alcanzan una zona no habitual activan el complemento por la vía clásica y alterna, así se producen citocinas y la atracción de neutrofilos y así de fagocitosis., pero la capsula es resistente a ella. Y como no puede ser fagocitada comienza la infeccion, la cual se puede diseminar a espacios articulares, meninges, cavidad peritoneal, etc.
La patogenicidad de este microorganismo esta dada por la evolución de la fagocitosis y el potencial de estimular inflamación y lesión de tejidos, todo dado por su encapsulacion, ya que los neumococos no encapsulados casi nunca causan enfermedad invasora.
Los síntomas de la enfermedad que causan se debe a la inflamación de los tejidos que producen, lo que aumenta la presión intracavitaria (otitis, meningitis y neumonía).
Cuando invade el SNC en la meningitis produce lesión neuronal.
Tambien en la patogenicidad actúa la autolisina que al producir la lisis de la bacteria esta vierte sus contenidos y aumenta la reacción de inflamación. Tambien en la meningitis se liberan aminoácidos excitadores por el tejido neuronal lo que contribuye a las lesiones de esta enfermedad.
Los posibles sitios de unión pueden ser: glucoconjugados de células epiteliales o el glucolipido aislado. A esta adherencia también contribuye la variación de la fase neumococica, los organismos pasan de ser transparentes a opacos.
En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes mayor cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a células de mamíferos y menos polisacárido capsular.
Luego de la colonización de la nasofaringe se produce una infeccion si los microorganismos pasan a zonas adyacentes como: senos paranasales, trompa de Eustaquio y su eliminación se dificulata por edema de la mucosa que se produce por el mismo microorganismo.
También aparece neumonía si los microorganismo se inhalan por los bronquiolos o los alvéolos y no son eliminados. Que no se eliminen puede ser por la presencia de infeccion vírica, humo de cigarrillo u otra sustancia toxica que incrementan la cantidad de mucus y la disminución de la acción ciliar.
Además se ha demostrado que los neumococos se unen a los neumocitos luego de la infeccion vírica, y los neumocitos activados por citoquinas expresan el receptor del factor activador de plaquetas. Así el receptor se une a residuo de fosforilcolina de la sustancia C y eso aumenta la adherencia de los neumococos.
Luego que estos alcanzan una zona no habitual activan el complemento por la vía clásica y alterna, así se producen citocinas y la atracción de neutrofilos y así de fagocitosis., pero la capsula es resistente a ella. Y como no puede ser fagocitada comienza la infeccion, la cual se puede diseminar a espacios articulares, meninges, cavidad peritoneal, etc.
La patogenicidad de este microorganismo esta dada por la evolución de la fagocitosis y el potencial de estimular inflamación y lesión de tejidos, todo dado por su encapsulacion, ya que los neumococos no encapsulados casi nunca causan enfermedad invasora.
Los síntomas de la enfermedad que causan se debe a la inflamación de los tejidos que producen, lo que aumenta la presión intracavitaria (otitis, meningitis y neumonía).
Cuando invade el SNC en la meningitis produce lesión neuronal.
Tambien en la patogenicidad actúa la autolisina que al producir la lisis de la bacteria esta vierte sus contenidos y aumenta la reacción de inflamación. Tambien en la meningitis se liberan aminoácidos excitadores por el tejido neuronal lo que contribuye a las lesiones de esta enfermedad.
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