S. pneumoniae se une a las células nasofaringeas humanas por la interacción específica de las adhesinas de la superficie bacteriana, como el antígeno A de la superficie neumococica o las proteínas de unión a colina, con los receptores de las células epiteliales.
Los posibles sitios de unión pueden ser: glucoconjugados de células epiteliales o el glucolipido aislado. A esta adherencia también contribuye la variación de la fase neumococica, los organismos pasan de ser transparentes a opacos.
En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes mayor cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a células de mamíferos y menos polisacárido capsular.
Luego de la colonización de la nasofaringe se produce una infeccion si los microorganismos pasan a zonas adyacentes como: senos paranasales, trompa de Eustaquio y su eliminación se dificulata por edema de la mucosa que se produce por el mismo microorganismo.
También aparece neumonía si los microorganismo se inhalan por los bronquiolos o los alvéolos y no son eliminados. Que no se eliminen puede ser por la presencia de infeccion vírica, humo de cigarrillo u otra sustancia toxica que incrementan la cantidad de mucus y la disminución de la acción ciliar.
Además se ha demostrado que los neumococos se unen a los neumocitos luego de la infeccion vírica, y los neumocitos activados por citoquinas expresan el receptor del factor activador de plaquetas. Así el receptor se une a residuo de fosforilcolina de la sustancia C y eso aumenta la adherencia de los neumococos.
Luego que estos alcanzan una zona no habitual activan el complemento por la vía clásica y alterna, así se producen citocinas y la atracción de neutrofilos y así de fagocitosis., pero la capsula es resistente a ella. Y como no puede ser fagocitada comienza la infeccion, la cual se puede diseminar a espacios articulares, meninges, cavidad peritoneal, etc.
La patogenicidad de este microorganismo esta dada por la evolución de la fagocitosis y el potencial de estimular inflamación y lesión de tejidos, todo dado por su encapsulacion, ya que los neumococos no encapsulados casi nunca causan enfermedad invasora.
Los síntomas de la enfermedad que causan se debe a la inflamación de los tejidos que producen, lo que aumenta la presión intracavitaria (otitis, meningitis y neumonía).
Cuando invade el SNC en la meningitis produce lesión neuronal.
Tambien en la patogenicidad actúa la autolisina que al producir la lisis de la bacteria esta vierte sus contenidos y aumenta la reacción de inflamación. Tambien en la meningitis se liberan aminoácidos excitadores por el tejido neuronal lo que contribuye a las lesiones de esta enfermedad.
Los posibles sitios de unión pueden ser: glucoconjugados de células epiteliales o el glucolipido aislado. A esta adherencia también contribuye la variación de la fase neumococica, los organismos pasan de ser transparentes a opacos.
En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes mayor cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a células de mamíferos y menos polisacárido capsular.
Luego de la colonización de la nasofaringe se produce una infeccion si los microorganismos pasan a zonas adyacentes como: senos paranasales, trompa de Eustaquio y su eliminación se dificulata por edema de la mucosa que se produce por el mismo microorganismo.
También aparece neumonía si los microorganismo se inhalan por los bronquiolos o los alvéolos y no son eliminados. Que no se eliminen puede ser por la presencia de infeccion vírica, humo de cigarrillo u otra sustancia toxica que incrementan la cantidad de mucus y la disminución de la acción ciliar.
Además se ha demostrado que los neumococos se unen a los neumocitos luego de la infeccion vírica, y los neumocitos activados por citoquinas expresan el receptor del factor activador de plaquetas. Así el receptor se une a residuo de fosforilcolina de la sustancia C y eso aumenta la adherencia de los neumococos.
Luego que estos alcanzan una zona no habitual activan el complemento por la vía clásica y alterna, así se producen citocinas y la atracción de neutrofilos y así de fagocitosis., pero la capsula es resistente a ella. Y como no puede ser fagocitada comienza la infeccion, la cual se puede diseminar a espacios articulares, meninges, cavidad peritoneal, etc.
La patogenicidad de este microorganismo esta dada por la evolución de la fagocitosis y el potencial de estimular inflamación y lesión de tejidos, todo dado por su encapsulacion, ya que los neumococos no encapsulados casi nunca causan enfermedad invasora.
Los síntomas de la enfermedad que causan se debe a la inflamación de los tejidos que producen, lo que aumenta la presión intracavitaria (otitis, meningitis y neumonía).
Cuando invade el SNC en la meningitis produce lesión neuronal.
Tambien en la patogenicidad actúa la autolisina que al producir la lisis de la bacteria esta vierte sus contenidos y aumenta la reacción de inflamación. Tambien en la meningitis se liberan aminoácidos excitadores por el tejido neuronal lo que contribuye a las lesiones de esta enfermedad.
3 comentarios:
Claudia Ullrich:
Su blog me parece bastante completo, con una información precisa, aun así creo que tal vez debieron haber destacado más otras manifestaciones clínicas aparte de la neumonía y meningitis. Como:
•otitis media aguda
•sinusitis aguda
•nasofaringoconjuntivitis febril.
Considero que falta solamente lo mas dificil de trabajar que es medicamentos , tanto primera, sagunda y tercera eleccion , y mecanismos farmacocineticos y farmacodinamicos .
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